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结肠慢传输型便秘(s1ow transit constipation,STC)是由于结肠传输功能障碍而引发的以排便困难为主要临床表现的疾病,是非器质性便秘中的常见类型。-氧化氮(NO)作为肠神经系统(ENS)内主要的抑制性神经递质已渐被公认,催化其合成的酶--- 一氧化氮合酶(NOS)在STC结肠组织有过度表达也有报道。本研究旨在探讨STC患者血清NO是否存在过度表达及其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般材料 34例STC来自本院1998-2001年诊治的病例,31例正常人血清来自正常体检者。34例STC中,男15例,女19例;平均年龄37.4岁。31例正常人中,男]4例,女17例;平均年龄40.2岁。两组资料具有可比性(p>0.０5)。
1.2 STC诊断标准及纳入标准 参照中华医学杂志编委会制定的《便秘诊断治疗暂行标准》。结肠运输试验:检查前3天禁用各类泻药,平常饮食,当日服用含20枚标记物的胶囊1粒,分别于第1,3,5天摄腹部平片,第5天80%标记物排出,视为正常,否则可判为STC。符合以下条件者纳入观察:(1)结肠运输试验异常,排粪造影正常;(2)大便干结,排便费力;(3)排便间隔时间延长;(4)除外器质性病变;(5)病程在6个月以上。
1.3 血清NO检测方法 NO是个极不稳定的分子,与氧反应生成NO三并转化为NO了和NO2,NO在血中形成的NO了很快转化成NO了(1h内达95%以上),因此血清NO了浓度可作为体内NO生成的良好指标。血清NO3浓度测定采用硝酸盐还原酶法。
1.4 统计学处理 计量资料结果以 表示,进行t检验;STC患者血清NO与结肠运输试验标记物排出率的相关性用线性相关分析。
2 结 果.
2.1 STC息老与正常入点寿NO比杖 见表1。STC组血清NO的含量明显高于正常组(P<0.05)。
2.2 STC患者血清NO与结肠运输试验标记物排出率的相关性 以STC患者血清NO的含量为X,STC患者结肠运输试验第5天标记物排出率为Y,求得两者直线回归方程为Y=23.972-5.982X,相关系数r=-0.915,P<0.01,提示STC患者随着血清NO的含量升高,结肠运输试验第5天标记物排出率降低。
3 讨 论
早在20世纪60年代,已认识到刺激支配胃肠道平滑肌的肠神经元释放某些抑制性神经递质,可引起胃肠平滑肌超极化和松弛而导致便秘的发生。此种作用不被M胆碱受体阻断剂或肾上腺受体阻断剂阻断,其本质未明,故暂名为非肾上腺素能非胆碱能神经(non-adrenergic non cholinergic,NANC),以区别于传统的自主神经。20世纪80年代后期,随着内皮细胞舒血管因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)本质的明确、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂精氨酸同类物的发现,提示NO在NANC传递中发挥重要作用,此后将这种依赖于NO、传递NO信息的自主神经传递又称为氮能(nitregic)神经传递。有研究表明,NOS广泛存在于人胃肠道组织中,近期研究表明NANC神经传递的是有关NO的信息,但突触前膜释放的物质可能不是NO本身,传递N0信息的物质能通过该环节介导,从而影响结肠平滑肌的舒缩导致便秘。
结肠平滑肌的推进蠕动方式是一种神经反射,反射回路包括感觉神经元、中间神经元、运动神经元。舒张反射是通过释放抑制性神经递质血管活性肠肽(VIP)及NO对平滑肌的直接作用,将冲动传递至NANC抑制性神经元而引起肠壁扩张。在胃肠平滑肌中,NO可能为其他抑制性神经递质如VIP诱发松弛作用的最终介质。因此,NO是调节肠壁平滑肌松弛的重要的介质。有研究提示,STC患者肠肌间丛NOS密度增加,NO的产生增多,对平滑肌产生抑制作用,从而使结肠的推进性收缩减弱甚至消失,这可能是结肠传输功能减弱的原因之一。NO并非限于局部,其复合物可存在于血液循环之中,可以设想,STC患者血中NO应有异常表达。
本研究结果显示,STC患者的血清NO的含量明显高于正常人,且与便秘程度(结肠运输试验标记物排出率)呈线性相关关系,提示ENS中的抑制性神经递质NO的过量表达可能直接抑制结肠平滑肌的推进性收缩反应而导致STC。本研究也间接证实了有关文献关于肠肌间丛NOS密度增加而导致STC发病的观点。
STC(又称结肠无力)是一种肠道动力紊乱性疾病,多见于育龄妇女,病因不清,症状顽固,治疗困难。目前临床上首选药物治疗,但尚缺乏简易客观的评价指标。结肠运输试验尽管是诊断STC的金标准,然而其准备时间长、标记物质不统一、存在放射性损害可能、检查周期长等诸多缺陷限制了它在评判治疗效果中的应用。血清NO的硝酸盐还原酶法测定简易快速、敏感性较强,可作为临床评判治疗STC疗效的生化指标。
参考文献（略）
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